疾病查询

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                    {
                        "name": "过敏性血管炎(白细胞破碎性血管炎,变应性小动脉炎,变应性血管炎,典型过敏性血管炎,坏死性结节性皮炎,结节性真皮过敏疹)",
                        "parts": "皮肤 全身",
                        "departments": "心血管内科 血液病科 心血管外科",
                        "medication": "暂无",
                        "intro": "  过敏性血管炎(hypersensitivity vasculitis),是最常见的血管炎之一,曾用名有白细胞破碎性血管炎、坏死性结节性皮炎、超敏性血管炎、结节性真皮过敏疹、变应性小动脉炎和变应性血管炎等。患者以皮肤和偶尔其他器官受累为突出表现。病理组织学检查显示血管壁纤维素样坏死,血管周围大量嗜中性粒细胞浸润。",
                        "etiology": "(一)发病原因 本病的发生主要由外源性抗原所引起。这些外源性抗原大致包括3类: 1.药物 包括青霉素及其衍生物、磺胺、阿司匹林等。 2.化学物质 如杀虫剂、除草剂、石油制剂。 3.体外蛋白 蛇毒血清及各种脱敏剂。 这三类过敏原中,以药物最常见。 (二)发病机制 外源性抗原进入机体后,刺激机体产生相应的抗体,并形成免疫复合物在血管壁沉着,通过激活补体的经典途径或旁路途径,引起补体活化,活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外,还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用,使其聚集在免疫复合物沉积部位,造成炎性损伤。此外,在炎症反应过程中,嗜中性粒细胞、单核细胞、血小板、以及肥大细胞也通过释放多种炎症介质协助或加强炎症损伤,其中血小板则通过释放ADP及前列腺素,引起血小板聚集,形成血栓。因此,微循环血行障碍及局部纤维溶解异常也可是发病背景。 既然我们知道了病因,那过敏性血管炎怎么预防?",
                        "symptom": "本病发病可急可缓,全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等,局部表现以皮肤症状为主,少数患者有皮肤外受累的表现,如关节、肾、肺、消化系统等。 1.皮肤表现 皮损多对称,常分布于下肢和臀部,也可发生在上肢和胸背部,皮肤表现则有多样改变,主要有紫癜、荨麻疹、丘疹、瘀斑、结节和坏死性溃疡,慢性患者偶可有网状青斑,皮疹初起往往为粟粒至绿豆大红色斑丘疹和紫癜,很快发展为可触性紫癜,稍突出皮面,用手可触知,指压不褪色,与非炎症性紫癜容易区别。皮疹可自针尖至蚕豆大小不等,小皮疹一般没有症状,大皮疹或相互融合的皮疹则会有疼痛感。皮疹发作无规律,持续1~4周消退,可残留色素斑。约30%患者皮肤病变较严重,表皮坏死,形成溃疡,愈合后结痂。 2.皮肤外表现 关节受累时可有关节疼痛,但一般无红肿发热。侵犯肺脏时,患者有气促、咯血等。腹痛、恶心、上消化道出血则提示消化道受累。中枢神经系统病变则有头痛、复视等。心脏受累极少见,表现为心律不齐,严重者可致心力衰竭。肾脏受损时,可见水肿、血尿等。 该病常见的几种特殊类型为: (1)急性病毒性肝炎前驱症类血清病型:本病在发病过程中有10%~20%发展为(乙型或非乙型)急性肝炎,患者多有HBsAg滴度增高,多在肝炎潜伏期发生皮疹、荨麻疹、多关节炎。当发病轻或为一过性发病时常被忽视。 (2)低补体血症性血管炎:以青年女性多见。反复发作性荨麻疹伴血清补体降低。可有发热、关节炎、腹痛、肾脏受累。肾活检提示轻度至中度的膜增生性肾小球肾炎伴IgG及补体沉积在肾小球基底膜。皮肤活检常示坏死性血管炎。 (3)混合性冷球蛋白血症:以中年女性多见。临床表现为皮肤血管炎、雷诺现象、反复发作性紫癜、关节肌肉疼痛、肾功能衰竭、肝脾肿大、淋巴结肿大及贫血。肾脏病理可示膜增生性肾小球肾炎或弥漫增生性肾小球肾炎。血管壁及肾小球基底膜有免疫复合物及补体沉积。 3.过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura) 本病多见于儿童,绝大多数有典型的三联征(紫癜、关节痛和腹痛),半数以上有血尿、蛋白尿、肾病综合征,甚至出现肾功能衰竭。肾病理提示局灶节段硬化性肾小球肾炎或弥漫系膜增生性肾小球肾炎,少数严重病例表现为新月体性肾炎。免疫荧光示IgA、补体肾小球系膜区沉积,其病理改变与原发性IgA肾病相似。 该病的治疗是否有效,十分重要的是对病因的识别和去除,尤其是可疑抗原性致敏药物的停用对决定预后有关键作用。其他治疗原则基本与结节性多动脉炎相似。 根据上述发病特点,典型过敏性血管炎诊断并不困难。1990年美国风湿病协会(ARA)对本病制定了一个诊断标准: 1.发病年龄003e16岁。 2.病前有服用药物史。 3.可触性紫癜。 4.斑丘疹,即一处或多处皮肤有大小不等扁平、高于皮面的皮疹。 5.皮肤小静脉或动脉切片显示血管内或外有嗜中性粒细胞浸润。 以上5项中符合3项或以上者可诊断为过敏性血管炎,该标准敏感性为71%,特异性为93%。",
                        "diagnosis": "1.血液检查 血常规嗜酸性粒细胞常增多,白细胞可增高,血沉多增快,可有高球蛋白血症及ADP和前列素增高,一般无贫血,血小板计数正常,出、凝血时间正常。有IgG-IgM的冷球蛋白血症,实验室检查可见高γ血症和低补体血症,RF和HBsAg可呈阳性。 2.尿液检查 可有蛋白、红细胞、白细胞和管型。重者可出现肾病综合征范围蛋白尿,肾功能减退时可有尿素氮和肌酐增高。 3.粪常规检查 部分病人可见寄生虫卵及红细胞,潜血试验可阳性。 4.骨髓象 正常骨髓象,嗜酸性粒细胞可偏高。 5.毛细血管脆性试验阳性。 1.组织病理学检查 病理学检查可见弥漫性小血管周围炎,中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgA和C­3­­在真皮层血管壁沉着。 (1)皮肤改变:本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死,始于血管内膜或内皮下基质,然后波及整个血管壁,伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。血管病损处病变进展处于同一时期,不像结节性多动脉炎时各期均有。 检查可见皮肤组织真皮乳头下到网状层有细动脉炎、静脉炎和毛细血管炎。血管扩张,内皮细胞水肿、渗出,管腔狭窄,有血栓形成,血管壁有纤维蛋白样变性或坏死。发病早期血管周围有嗜中性白细胞为主的细胞浸润,可见白细胞破碎及核尘和红细胞外渗等,而发病晚期,则以单核细胞浸润为主。 (2)肾脏改变:除皮肤外,肾脏系该病最易受累的部位。肉眼所见肾脏大小正常或增大,表面有出血点。光镜可见较小的叶间动脉、小动脉、静脉和毛细血管有纤维素样坏死,以肾小球病损最显著,小球周围偶有肉芽肿病变。毛细血管内细胞增生,并可见节段或环形上皮样新月体和弥漫坏死性肾小球肾炎。该病肾脏病理类型较多,为无或少免疫复合物性新月体肾炎。肾间质圆形细胞浸润和出血。部分小管萎缩。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分,但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。电镜未见明显特征性改变,亦无较多的电子致密物。 本病肾脏受累的特征性病变是坏死性肾小球炎或局灶坏死性肾小球炎。恶化病例可见弥漫坏死性肾小球肾炎。 2.X线检查 肺受累时,胸片上可显示局灶性或弥漫性肺浸润,或呈小结节状,偶有胸腔积液。",
                        "prevention": "迅速找出致敏药物或化学物质,告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质,可有效预防本病的发生。",
                        "concurrentDisease": "本病常见并发症有: 1.消化道出血 与肠道黏膜受损有关。 2.紫癜性肾炎 与肾毛细血管变态反应性炎症有关。 3.过敏性紫癜 轻者出现关节肿痛、腹痛,重者可有便血、呕血现象,甚至发展为肠套叠、肠穿孔。如果不及时治疗,则会造成肝肾功能损害,出现血尿、蛋白尿。有的患儿还会头痛、抽搐、昏迷,甚至导致多种并发症,如脑血管炎、消化道出血和肾病综合征等。",
                        "treatment": "过敏性血管炎中医治疗方法 1.活血化瘀为主治疗 (1)活血化瘀配合清热、利湿、解毒、行气通络、健脾、益肾等治法。方药黄芪、党参、黄精、鸡血藤、玄参、炒薏苡仁各15g,丹参15g、赤芍、炮甲片各9g,川芎6g,甘草6g,夏枯草15g,川连6g,陈皮6g。肝肾不足加菟丝子、肉苁蓉各9g,狗脊9g。并配合下列两种药注射制剂治疗, 1)舒脉注射液(丹参、鸡血藤、黄精、黄芪、元参、淡海藻)4ml肌注,每日1次, 30~60日为1疗程。 2)丹 参注射液(生药量1~1.5g/ml) 2~4ml肌注或8~16ml加5~10%葡萄糖500ml静滴,每日1次, 20~30日为1疗程。 (2)清热活血为主治法,方药当归12g、连翘10g、川芎9g、生地15g、赤芍10g、牛膝15g、青蒿15g、知母12g、黄柏15g、双花15g、白花蛇舌草30g。湿热明显者加土茯苓15g、茵陈15g。病久迁延者加党参15g、黄芪15g。浮肿明显者加泽泻12g、茯苓皮12g、车前子15g。后期用温阳活血法,方药桂枝15g、丹参15g、三棱12g、莪术12g、地鳖虫12g、川柏15g、银花15g。每日1剂,水煎分两次服。 (3)活血清热。活血温肾阳为主,早期用清热活血法治疗,方药当归、川芎、黄柏、银花、连翘、赤芍各10g,牛膝、生地各12g,白花蛇舌草30g。湿热重加土茯苓30g、茵陈12g,久病迁延加生黄芪15g,浮肿明显加白术12g、茯苓皮30g。后期用温阳活血方。方药附子、三棱、莪术、黄柏、当归、连翘、丹参各10g,生黄芪、桂枝各15g,牛膝12g。以上均每日1剂。 2.用雷公藤治疗 雷公藤糖浆(每毫升含生药1g),成人10ml,一日3次,儿童酌减(注:本组中有其他型皮肤血管炎混杂,故疗效仅供参考。雷公藤毒性太大,一般不宜应用该药治疗)。 过敏性血管炎西医治疗方法 (一)治疗 1.病因治疗 迅速找出致敏药物或化学物质,告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质。 2.药物治疗 (1)糖皮质激素:对大多数患者有效,此类药物剂量应根据疾病严重程度而定,病情较轻者每天仅需泼尼松(强的松)20mg,严重者泼尼松(强的松)每天用量可达60mg。症状改善后,剂量即应缓慢减少至最小维持量,总疗程2~4个月。 (2)抗组胺药:如果患者病情较轻,只有少部分皮肤受累而无内脏器官损害,并不需要特别治疗,使用该类药处理即可。 (3)砜类药物:其作用机制未明,可能与稳定溶酶体膜等作用有关,某些患者仅用氨苯砜100~150mg/d,即可有效控制病情。 (4)免疫抑制剂:如患者对糖皮质激素反应不佳,或因糖皮质激素副作用太大,不能耐受时,可考虑用免疫抑制剂,如环磷酰胺(CTX)0.5~1.0/m2,每2~4周1次,3个月以内为限。 (5)白细胞功能抑制剂:代表药是秋水仙碱,具有抗嗜中性粒细胞趋化作用,也有一定免疫调节作用,该药对慢性、复发性患者可作为首选药物。 (6)抗生素:对合并感染的患者,抗生素的使用极为必要。 (7)非甾体抗炎药:主要是对症治疗,对发热、关节疼痛患者疗效显著。 (8)中药:中医治则为活血化瘀、清热解毒,可选用四妙勇安汤等辨证施治。有文献报道雷公藤总甙对本病疗效有帮助。 (二)预后 该病的治疗是否有效,十分重要的是对病因的识别和去除,尤其是可疑抗原性致敏药物的停用对决定预后有关键作用。"
                    },
                    {
                        "name": "小儿高免疫球蛋白E综合征(小儿Buckley综合征,小儿Job综合征,小儿高IgE综合征,小儿高免疫球蛋白E综合症,小儿慢性肉芽肿病变异型,小儿姚皮炎综合征)",
                        "parts": "胸部 腹部 皮肤",
                        "departments": "呼吸内科 骨外科 皮肤病科 儿科",
                        "medication": "暂无",
                        "intro": "  高免疫球蛋白E综合征即Job综合征,又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型(Granulomatous disease variant)、Buckley综合征等。本病征是一种病因及发病机理尚不清楚的少见疾病。1966年Davis以“Job综合征”为病名报告2例,1971年Pabst指出本病血清IgE增高,1974年Hill又发现本病还有中性粒细胞趋化功能降低。   该病主要特征有:①慢性湿疹性皮炎;②中性粒细胞趋化性障碍及反复发生严重的化脓性感染;③血清IgE明显增高。",
                        "etiology": "(一)发病原因 本病征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性,多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。可能由抗葡萄球菌IgE水平增高、抗葡萄球菌IgG水平降低、中性粒细胞趋化功能改变、病人对抗病能力降低以上任一因素引起。 (二)发病机制 目前有推测为由于存在T细胞缺陷,导致部分有γ-干扰素生成减少,最终影响IgE生成调节和其他免疫功能。 该病免疫学异常尤为突出,包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高,粒细胞趋化功能缺陷,T细胞亚群异常,抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性;其他与免疫学无关的表现有特殊面容,关节过度伸展,多发性骨折和颅骨缝早闭。因此,本病为多系统免疫受损性疾病。 有人对本病征患儿IgE的合成和调节做过较深入的研究,发现其IgE的合成不依赖于淋巴因子(IL-4,IL-6)及T/B细胞的相互作用,而是分化成熟的B细胞对调节信号不敏感。但也有人提出不能排除HIES患者体内有IL-4绝对或相对过多,只不过是尚未被检测出来而已,有促进IgE的产生。 由于患儿缺乏产生抗葡萄球菌IgG的能力IgE作为替代抗体,大量覆盖在肥大细胞表面,在金黄色葡萄球菌抗原存在下激活过敏反应,释放组胺等生物活性物质麻痹嗜中性多形核白细胞(PMNC),使之不能抵抗葡萄球菌,产生炎症及迅速形成脓肿。这些表现在肥大细胞丰富的面部等区域尤为明显。反复炎症发作使结缔组织增生,尤其在口周、鼻、眼等部位,因而产生HIES患儿特有的粗陋面容。 注释:IgE是指血清免疫球蛋白,是一种分泌型免疫球蛋白,分子量为196,000,由两条轻链和两条重链组成,它是由鼻咽,扁桃体,支气管,胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生,是引起I型变态反应的主要抗体,最明显的基本生物学特性是亲同种细胞性,人的IgE只能使人及猴的细胞致敏,而不能使其他动物过敏,IgE是免疫球蛋白中对热最不稳定者,在5种免疫球蛋白中,IgE半衰期最短,并且具有最高的分解率和最低的合成率,因此血清中含量最低,正常人血清中IgE值约为0.1~0.9mg/ L,通常男性略高于女性,过敏体质或超敏患者,血清中IgE明显高于正常人,外源性哮喘患者较正常人高数倍,故IgE在血清中含量过高,常提示遗传过敏体质,或I型变态反应的存在。",
                        "symptom": "本病征起病年龄多在生后1~8周,男女均可发病。但多见于白种人的女婴,尤其是皮肤颜色白皙,毛发红色的女婴。皮肤初发症状类似于异位性皮炎或慢性湿疹,剧烈瘙痒。80%患者有湿疹的表现,常发生在异位性皮炎的好发部位,面部常持续受累,病程慢,发生年龄早,2个月到2岁。许多皮损类似于丘疹样痒疹,可以有手掌足跖部位的角化。也可发生鱼鳞病,荨麻疹,哮喘和皮肤黏膜的念珠菌病。易继发葡萄球菌性感染,表现为不同程度的疖,痈和反复发生的脓疡。反复发生上呼吸道感染、肺炎、脓胸、肺脓肿,慢性鼻炎和反复发生的中耳炎也很常见。关节常过度伸展,易伴指甲营养不良。 1.皮肤表现 皮损类似于异位性样皮炎或慢性湿疹样皮炎,剧烈瘙痒,但分布和性质不同,系生后不久即出现的首发症状。呈丘疹或丘疹水疱性皮疹,边界清楚,有瘙痒。搔破处易发生葡萄球菌化脓性感染,表现为疖、痈及所谓复发性“寒性”葡萄球菌脓疡。皮损分布于头面部、耳后及躯体伸侧面,头部可有毛囊炎,耳、头、口腔周围及腹股沟可有脓疱、结痂、脱屑。眼部发生睑缘炎等。其严重程度与季节无关,其皮疹尤其是耳周围的皮疹可终生不退。皮肤活检可见表皮有大量嗜酸性细胞浸润伴表皮白疱疹。 2.感染特征 所有患儿均有反复严重感染史,常发生在生后3个月以内,生后第1天即可发生反复金黄色葡萄球菌感染。常见皮肤冷脓肿、反复发作的肺炎、支气管炎等。其致病菌常见金黄色葡萄球菌及嗜血清感杆菌。可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。此外还可常见的感染是中耳炎、慢性鼻窦炎、化脓性关节炎、骨髓炎。也可见非细菌性感染如白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染,带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。 3.其他表现 (1)有特殊面容,颅骨缝早闭、乳牙不脱落为本症特点,72%的高免疫球蛋白E综合征于8岁时能保留乳牙,恒牙未萌出或乳牙与恒牙同时存在,形成双排牙。70%~90%患儿有粗陋面容,宽鼻梁、突鼻及颊部与下颌比例不称(半侧肥大)。 (2)生长发育迟缓、骨质疏松、反复性骨折、指甲萎缩、关节过度伸展、红色头发、毛孔增大,血沉增快等。 (3)脑异常 大脑中枢神经系统不正常是该病患者较为常见的现象,体现在大脑局灶性T2高信号这一显著特征。 4.特殊表现 大多数患者是散发病例,家族系谱为常染色体显性遗传,其表现程度各不相同。而该病独特的常染色体隐性遗传变异型患者无骨骼和牙齿异常。 HIES的诊断标准: 1.临床特点 生后反复慢性湿疹样皮炎,反复皮肤冷脓肿,反复肺部严重感染。 2.血液 血清IgE明显升高,大于正常值的10倍以上(003e4.84μg/L,或003e2000U/ml)。血清中抗金葡菌IgE及抗白色念珠菌IgE阳性。嗜酸细胞绝对及相对计数(比率)增高。 凡有上述临床表现者均应考虑本病的可能,血清多克隆IgE增高和嗜酸性细胞增多为高免疫球蛋白E综合征最有力的实验室依据,但血清IgE增高也见于异位性(atopic)皮炎。",
                        "diagnosis": "实验室检查: 1 贫血; 2 白细胞总数正常或升高; 3 嗜酸性粒细胞比例增多。 免疫学检查,可有多种免疫异常表现: 1.外周血 末梢血及局部嗜酸细胞增多,可高达白细胞总数的55%~60%,即超过一半以上。 2.血清IgE增高 明显增高(003e4.8mg/L,即003e2000U/ml)且水平稳定,一般正常情况下位30-600u/ml。 3.抗体反应 对抗原刺激的反应能力低下,迟发型皮肤试验多呈阴性反应。血清中可查出高水平的抗金黄色葡萄球菌特异性IgE;有报道21例高免疫球蛋白E综合征的白喉、破伤风抗体反应低下;嗜血流感杆菌荚膜多糖抗原的抗体反应也不足,多为IgG2亚类缺陷。在体内对回忆抗原缺乏迟发型超敏反应。高IgE综合征常伴IgG4亚类增高;抗IgE的IgG抗体存在;含有IgE的免疫复合物存在。在体外对可溶性抗原及同种异体抗原缺乏淋巴细胞增生反应。 4.中性粒细胞及单核细胞趋化功能缺陷 部分病例伴有中性粒细胞趋化功能低下,但反复检测趋化功能,时而低下时而正常。趋化功能低下可能与炎症细胞达到感染部位延迟而形成冷脓肿有关。 5.细胞免疫 多数淋巴细胞增殖功能正常,但部分病例对念珠菌、链激酶-链道酶、破伤风类毒素的增殖反应低下;混合淋巴细胞培养增殖反应缺乏。CD45RO T细胞数量减少。T细胞产生IL-4的能力可能正常,而伴有过敏体质者则IL-4增高;产生IFN-γ明显下降,可能是导致高IgE血症和嗜酸性细胞增多症的原因。 6.血清补体值正常。 常须做X线检查、B超检查、脑电图等检查。",
                        "prevention": "1.孕妇保健 由于一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关,加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。当孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等,将可能损伤胎儿的免疫系统,特别是在孕早期,将使包括免疫系统在内的多系统受累。因此,孕妇保健应做到: (1)孕妇应避免接受放射线; (2)慎用一些化学药物,注射风疹疫苗等,尽可能防止病毒感染; (3)加强营养,并及时治疗一些慢性病。 2.遗传咨询及家族调查 虽然大多数疾病不能确定遗传方式,但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性;如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病,就要告诉父母亲,他们下一胎孩子患病的可能性有多大。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病,如慢性肉芽肿病,患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测,如果发现有患者,同样应在他(她)的家庭成员中进行检查,患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。 3.产前诊断 某些免疫缺陷病能进行产前诊断,如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病;胎儿血细胞免疫学检测可诊断 CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病,从而中止妊娠,防止患儿的出生。高免疫球蛋白E综合征相对少见,约1/3有家族史,由于男女均可发病而且非每代均有病人,因此本病征可能属不完全外显性的常染色体遗传性疾病。早期准确诊断,及早给予特异性治疗和提供遗传咨询(产前诊断甚至宫内治疗)非常重要。 4.饮食保健 (1)多吃富含维生素A、B族及维生素C的食物,如橘子、苹果、西红柿等水果蔬菜。 (2)多食用可增加免疫功能的食物,如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。 (3)多食粗纤维的食物。",
                        "concurrentDisease": "1.可并发白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染、带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。 2.反复发生各种严重感染,可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。 3.除此之外,还常有生长发育迟缓,骨质疏松和多发性骨折等。 4.可能并发深度真菌病。例:患者男,24岁。躯干和四肢出现大量红斑、丘疹和斑块23年,皮下及淋巴结肿物4年。实验室检查:血IgE003e5 000 kU/L。皮损组织病理检查示慢性皮炎改变,真皮内有较多嗜酸性粒细胞浸润。腹股沟淋巴结肿物银染检查镜下可见许多菌丝、假菌丝、孢子。 5.除此之外,还可能有白喉、肺炎、风疹、联合免疫缺陷病、疖等并发症。",
                        "treatment": "(一)治疗 目前本病征的治疗仍处于经验治疗水平。常以二氯苯甲异恶唑青霉素(Dicloxcillin)预防金黄色葡萄球菌的感染。也可使用其他抗生素或SMEco对症处理。现新有报告应用转移因子有效。 1.一般疗法 (1)加强护理和营养,以提高患者的抵抗力和免疫力。 (2)预防感染:应注意隔离,尽量减少与病原体的接触。免疫调整剂左旋咪唑的使用可使患儿感染机会明显减少,常用剂量为1~2mg/(kg·次),每周用2次,连续服用3~6个月。 2.抗感染疗法 由于吞噬细胞本身和吞噬能力缺陷,机体无法杀灭感染的细菌,因此,一旦发生感染,应针对病原菌选择广谱的杀菌性抗生素进行治疗,磺胺甲�唑/甲氧苄啶(复方新诺明)对控制慢性肉芽肿病的感染有一定的效果。除此之外,静脉注射丙种球蛋白(IVGG)亦可使感染有所缓解。 3.免疫替补疗法 (1)输注粒细胞:针对粒细胞吞噬杀菌功能的缺陷,可通过输注粒细胞起到暂时的替补作用,尤其是应用细胞分离器获得的白细胞悬液中含有更多的粒细胞(1010的细胞数),可供临床使用。 (2)血浆置换:指将患者的血液引入一个血浆置换装置,将分离出的血浆弃去,补充一定的新鲜血浆或者代用品,来帮助清除体内可溶性免疫复合物及部分抗体。先天性调理系统缺陷可引起一些反复感染,应用新鲜血浆可以纠正,故该疗法是治疗本病症感染的有效方法。在前10天内作5次置换治疗,以后根据病情可每周进行1次,每次10~20ml/kg,对严重感染的病例,可输入调理蛋白,通过加强对病菌的调理作用,促进机体对病菌的识别,吞噬和清除作用,从而达到控制感染的目的。血浆置换可改善白细胞趋化作用及淋巴细胞的增生反应,不仅能控制重症感染,对湿疹样皮炎及角膜结膜炎均有很好的治疗效果。必要时可与IVGG同时使用。 (3)阿地白介素(白细胞介素-2) (4)骨髓移植:此为根本的疗法。 4.其他 (1)有人主张用复合人类IFNr,可使患儿单核细胞趋向作用明显改善,IFNγ还可抑制IgE产生,增加吞噬细胞内钙离子水平。 (2)先新发布治疗报告:应用转移因子治疗将取得成效。 (二)预后 本病征的远期预后尚不清楚,对能早期诊断积极治疗者感染机会少,预后相对较好,否则可因严重感染而死亡,本病征还有发展为淋巴样恶性肿瘤的可能。"
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                        "name": "肠道短路关节炎皮炎综合征(肠道短路关节炎皮炎综合症,小肠旁路关节炎皮炎综合征)",
                        "parts": "上肢 下肢",
                        "departments": "骨外科 中医科",
                        "medication": "暂无",
                        "intro": "  肠道短路手术(空肠回肠吻合术)是一种对病态肥胖症常用的治疗方法,但可能引发关节炎-皮炎综合征,有时并发肾脏、肝脏和血液系统的疾病。   20%~80%的病例在术后2~30个月出现关节炎症状。这种关节炎呈多关节对称性和游走性,既可影响上肢也可累及下肢关节。1/4的患者为慢性受累,不能预测关节炎的持续时间。关节症状和异常肠蠕动之间无相关性。见不到放射学上的畸形或糜烂;骶髂关节和脊柱受累不常见。66%~80%的患者存在各种各样的皮肤异常,结节性红斑、斑疹、丘疹样斑疹、脓疱疹样斑疹、荨麻疹和结节样皮炎均有报道。其他有关临床表现有雷诺现象、感觉异常、心包炎、胸膜炎、肾小球肾炎、视网膜血管炎和浅表性血栓静脉炎等。1952年以来有人采用肠道短路作为减肥的一种疗法。11年后发现此疗法虽然达到了减肥目的,但也常常引起包括吸收不良、关节症状等并发症。",
                        "etiology": "肠道短路关节炎皮炎综合征是由什么原因引起的? (一)发病原因 有采用肠道短路手术(空肠回肠吻合术)作为减肥的手术史。 (二)发病机制 发病机制包括肠管盲襻的细菌过度生长和黏膜改变。该病似乎由免疫介导,因为在血清中可找到冷沉淀物以及含有免疫球蛋白、补体、细菌抗体和抗原的其他循环复合物。肠盲襻的细菌过度生长能引起过度的抗原刺激。",
                        "symptom": "肠道短路关节炎皮炎综合征有哪些表现及如何诊断? 本综合征的发生率为8%~36%。关节炎常在空肠结肠造瘘术后一年内出现,持续一周至数月甚至数年。女性发病多于男性,相当于男性的3倍。常累及膝、踝、指、腕和肩关节,疼痛明显,但与客观体重相分离,关节骨侵蚀少见。常有背痛,骶髂关节影像学改变,有软骨硬化的证据,很少有骶髂关节炎的表现。80%的病人有皮肤褐斑,紫癜,小脓疱或结节样红斑样皮肤损害和关节炎相伴存在。皮肤活检显示皮肤有轻度的微血管炎。1/3的病人有雷诺现象,很少发热。 根据临床病史及表现,皮损特点,实验室检查的特征性即可诊断。",
                        "diagnosis": "肠道短路关节炎皮炎综合征应该做哪些检查? 急性炎症期,血沉增速,白细胞升高,c-反应蛋白增高。细菌学检查和血清学检查有助于发现原发感染的病原体。血清类风湿因子、抗核抗体阴性。HLA-B27阳性率不肯定。 见不到放射学上的畸形或糜烂;骶髂关节和脊柱受累不常见。",
                        "prevention": "肠道短路关节炎皮炎综合征应该如何预防? 多发生在采用肠道短路作为减肥的患者,20%~80%的病例在术后2~30 个月出现关节炎症状。66%~80%的患者存在各种各样的皮肤异常,结节性红斑、斑疹、丘疹样斑疹、脓疱疹样斑疹、荨麻疹和结节样皮炎均有报道。女性发病多于男性,相当于男性的3 倍。没有其他相关内容描述。",
                        "concurrentDisease": "肠道短路关节炎皮炎综合征可以并发哪些疾病? 80%的病人有皮肤褐斑,紫癜,小脓疱或结节样红斑样皮肤损害和关节炎相伴存在。皮肤活检显示皮肤有轻度的微血管炎。1/3的病人有雷诺现象,少数患者可并发心包炎、胸膜炎、肾小球肾炎、视网膜血管炎和浅表性血栓静脉炎等。"
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